胰高血糖素是促進分解代謝的激素。它促進肝糖原分解和糖異生的作用很強，使血糖明顯升高；促進脂肪分解和脂肪酸氧化；加速氨基酸進入肝細胞，為糖異生提供原料。
影響胰高血糖素分泌的因素很多，血糖濃度是重要的因素。血糖降低時，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高時，則胰高血糖素分泌減少。氨基酸的作用與葡萄糖相反，能促進胰高血糖素的分泌。蛋白質或靜脈注射各種氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促進胰島素釋放，可使血糖降低，另一方面還能同時刺激胰高血糖素分泌，這對防止低血糖有一定的生理意義。
胰島素可通過降低血糖間接刺激胰高血糖素的分泌，但B細胞分泌的胰島素和D細胞分泌的*可直接作用于鄰近的A細胞，抑制胰高血糖素的分泌。
胰島素與胰高血糖素是一對作用相反的激素，它們都與血糖水平之間構成負反饋調節環路。因此，當機體外于不同的功能狀態時，血中胰島素與胰高血糖素的摩爾比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹條件下，I/G比值為2.3，但當饑餓或長時間運動時，比例可降至0.5以下。比例變小是由于胰島素分泌減少與胰高血糖素分泌增多所致，這有利于糖原分解和糖異生，維持血糖水平，適應心、腦對葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增強脂肪酸氧化供能。相反，在攝食或糖負荷后，比值可升至10以上，這是由于胰島素分泌增加而胰高血糖素分泌減少所致。在這種情況下，胰島不比的作用占優勢。
美國和瑞典科學家聯合在《細胞—代謝》（CellMetabolism）上發表封面文章，證實人類胰島α細胞能表達一種對于胰高血糖素的釋放非常關鍵的促離子型*受體（ionotropicglutamatereceptoriGluRs）。
血糖濃度的下降能促使胰島α細胞釋放*鹽。*鹽接著作用于AMPA和kainate型的促離子型*受體，并使得細胞膜去J化，鈣離子通道被打開，zui終使得細胞質中的自由鈣離子濃度增加，從而促進胰高血糖素的釋放。在小鼠的活體實驗中，阻礙促離子型*受體將會降低胰高血糖素的釋放，并加劇胰島素導致的血糖過低癥狀。因此，*鹽的自分泌反饋環路使得胰島α細胞具有了有效加強自身分泌活性的能力，這是在任何生理條件下保證充足的胰高血糖素釋放*的先決條件。
艾美捷 CrystalChem小鼠胰高血糖素試劑盒是基于一種三明治酶免疫分析，該分析使用一個96孔板，上面涂有小鼠胰高血糖素特異性抗體和第二種HRP標記的特異性單克隆抗體。只需10 ul樣本，即測小鼠胰高血糖素！
