當(dāng)前位置:上海撫生實(shí)業(yè)有限公司>>公司動(dòng)態(tài)>>科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)機(jī)體免疫系統(tǒng)竟和阿爾茲海默病發(fā)生有關(guān)
VEGT-Delisa試劑盒正如修剪雜草叢生的植物能夠促進(jìn)植物生長一樣,在機(jī)體大腦發(fā)育過程中,對大腦連接進(jìn)行適當(dāng)?shù)匦揎椈蛟S也是一件好事情;那么在后期生活中這種自然過程出錯(cuò)會(huì)引發(fā)什么樣的后果呢?近,來自布萊根婦女醫(yī)院的研究人員通過研究對臨床前的實(shí)驗(yàn)?zāi)P瓦M(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),突觸的細(xì)化或許在神經(jīng)變性疾病的發(fā)生上扮演著關(guān)鍵的角色,相關(guān)研究刊登于雜志Science Translational Medicine上,這項(xiàng)研究或?yàn)楹笃陉U明機(jī)體免疫系統(tǒng)和阿爾茲海默病發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)提供了新的線索。
研究人員對補(bǔ)體C3分子進(jìn)行研究,該分子主要參與機(jī)體免疫反應(yīng)的發(fā)生,而且在阿爾茲海默病中C3的水平較高;此前研究結(jié)果表明,在大腦正常發(fā)育期間,C3分子能夠幫助修剪腦細(xì)胞突觸之間的連接,而在阿爾茲海默病早期往往會(huì)出現(xiàn)突觸缺失的情況,而這和患者機(jī)體認(rèn)知能力下降也存在一定關(guān)聯(lián)。研究人員并不清楚是否阻斷這種補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)就能夠保護(hù)機(jī)體免于損傷和神經(jīng)變性的發(fā)生;在這項(xiàng)研究中,研究人員檢測了阿爾茲海默病小鼠模型機(jī)體中C3缺失后所引發(fā)的效應(yīng),研究者發(fā)現(xiàn),工程化的C3缺失能夠保護(hù)小鼠免于老化相關(guān)的突觸和腦細(xì)胞缺失,而且小鼠模型機(jī)體中炎性標(biāo)志物的水平也較低。
更有意思的是,研究者還發(fā)現(xiàn),在老化的小鼠機(jī)體中,盡管在阿爾茲海默病小鼠大腦中存在高水平的淀粉樣斑塊,但小鼠的認(rèn)知功能得到了改善,而且盡管小鼠大腦中出現(xiàn)了斑塊的堆積,但其在學(xué)習(xí)和記憶任務(wù)上表現(xiàn)卻較好。研究者Cynthia Lemere博士表示,在阿爾茲海默病患者記憶力缺失發(fā)生之前,其大腦中淀粉樣斑塊的堆積就會(huì)開始發(fā)生,但重點(diǎn)研究機(jī)體免疫系統(tǒng)如何對這些斑塊產(chǎn)生反應(yīng)或許就能夠幫助開發(fā)新型的治療手段;研究者認(rèn)為,在疾病發(fā)生的晚期階段,如果沒有產(chǎn)生斑塊的話,免疫系統(tǒng)對其所產(chǎn)生的反應(yīng)也會(huì)誘發(fā)神經(jīng)變性疾病的發(fā)生。
研究者指出,C3分子還參與了其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生,包括中風(fēng)和黃斑變性等,盡管當(dāng)前研究因小鼠和人類機(jī)體免疫系統(tǒng)和壽命之間差異的限制,但本文研究結(jié)果表明,通過調(diào)節(jié)補(bǔ)體信號通路或許能夠幫助研究人員開發(fā)出潛在治療阿爾茲海默病的新型靶向性策略。
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