科學家利用micro-RNA工具阻止肝細胞中癌癥引發的分子電路.
    肝癌,第三大癌癥死亡的原因,是由于環境暴露或感染慢性肝炎導致的,但是它們的知之甚少.
    現在,美國達納法伯（Dana-Farber）癌癥研究所的研究人員在小鼠確認了一個機制,能夠觸發肝臟炎癥和轉變正常的細胞成癌性細胞.此外,它們用小鼠模型證實一個特定的micro-RNA（miR-124）,發現的一類分子調節器的成員,能夠用于治療或甚至阻止肝癌.
    “在這個研究中,我們描述mirco-RNA能夠阻止和治療癌癥,”Dimitrios Iliopoulos說,他是達納法伯癌癥免疫和艾滋病部門的成員.這項研究結果發表在12月9日的Cell雜志上.作者說他們計劃在2012年對肝癌患者使用miR-124開始*階段的臨床試驗.
    Iliopoulos和他的同事發現,給小鼠致癌的化學物質二乙基亞硝胺（DEN）,肝癌的發起是通過活化分子電路,建立細胞炎癥狀態,導致癌癥.一旦這種炎癥電路被打開,即使是幾天,它就變成*的,通過一個永無止境的反饋回路”維持它的活性,Iliopoulos把它稱為“雪球效應”.
    Iliopoulos以前鑒定了一個類似的反饋電路,與乳腺癌的發生有關.達納法伯的小組所報道電路的一個元素就是micro-RNA,稱為miR-124.

 

    Micro-RNAs是極其短的RNA,一種信使分子幫助細胞根據DNA的指令構建蛋白,而不是翻譯成蛋白.MiRNAszui近認為與人類疾病（包括各種癌癥）的發病機理有關.達納法伯小組發現miR-124和另一個反饋電路的關鍵控制者HNF4α,在癌細胞的活性下降.
    HFN4α是形成癌細胞和它們適當功能的一個重要因子.Iliopoulos說,當HNF4α被抑制,它制造細胞炎癥的臨時狀態——癌癥的.“僅在幾天之后,通過這個持續放大的反饋電路,這種短暫的炎癥應答轉變成為一種慢性炎癥應答,”他說.
    由于HNF4α 和miR-124互相作用,科學家假設促進miR-124活性可能會恢復HNF4α的正常活性,停止失控的炎癥周期,讓腫瘤停止生長.
    為檢驗這個想法,他們給予通過接觸CEN患肝癌的小鼠體系miR-124每周一次共四周.研究人員說,“我們發現miR-124抑制超過80%的腫瘤生長和大小”,通過誘發癌細胞自我毀滅.他們觀察到其他重要器官,如腎臟、脾臟、心臟和肺都沒有毒性作用.
    進一步地,他們表明給予miR-124的小鼠暴露在DEN下,事實上阻止了肝臟腫瘤的發展.
    “我們希望miR-124潛在地能夠被用于預防高風險的肝癌患者,因為他們有慢性丙型肝炎或是作為肝癌患者的一種治療劑,”Iliopoulos說.

 

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