通過(guò)修改腦部基因能夠活得更久

時(shí)間：2012-10-26閱讀：193

據(jù)《科學(xué)時(shí)報(bào)》報(bào)道科學(xué)家很早就知道，要想讓小鼠活得更久，就要讓它們挨餓，變得骨瘦如柴。

美國(guó)科學(xué)家近日發(fā)現(xiàn)，通過(guò)修改小鼠腦部的某個(gè)基因同樣能夠使其活得更久，并且能夠使其變得肥胖。這對(duì)延長(zhǎng)人類壽命的研究有良好的的啟發(fā)作用。相關(guān)論文發(fā)表在7月20日的《科學(xué)》雜志上。

嚴(yán)格限制小鼠攝取的能量可使它們的壽命增加50％。科學(xué)家—直猜測(cè)其中的關(guān)鍵因素在于小鼠身體對(duì)于胰島素的反應(yīng)。處于半饑，餓伏態(tài)的小鼠骨瘦如柴，有效地利用用胰島素，使得它們身體組織里的胰島素含量很低，從而降低新陳代謝的速率。

在的研究里，美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的分子生物學(xué)家莫里斯·懷特博士和同事關(guān)注的是胰島素受體底物—2（1rs2）對(duì)小鼠壽命的影響。Irs2是一種存在于包括大腦在內(nèi)的許多組織中的蛋白，它能幫助細(xì)胞對(duì)胰島素作出反應(yīng)。

懷特的研究小組首先刪除了小鼠染色體中Irs2兩個(gè)副本中的一個(gè)。21個(gè)月后，這些小鼠要比正常的小鼠稍微重一些，另外，這些小鼠同樣能有效利用胰島素并且壽命比正常小鼠延長(zhǎng)了17％。接下來(lái)，研究小組只刪除了小鼠神經(jīng)細(xì)胞中Irs2的一個(gè)副本，他們發(fā)現(xiàn)這些小鼠比正常小鼠增重了15％，壽命延長(zhǎng)了18％，但是它們患上了代謝綜合癥——不能有效利用胰島素，這是一種糖尿病的前驅(qū)癥狀。研究小組據(jù)此得出結(jié)論：壽命是由腦部的新陳代謝速率和它調(diào)節(jié)對(duì)于胰島素的響應(yīng)能力決定的。

此次研究結(jié)果與一些壽命研究人員所持的只有有效利用胰島素才能活得長(zhǎng)久的觀點(diǎn)大相徑庭。切斷人體內(nèi)Irs2信號(hào)有可能延長(zhǎng)壽命，但是很可能會(huì)帶來(lái)諸如糖尿病之類的副作用。

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