多年來，研究人員一致認為時不時地手指、腳趾僵硬、關節腫脹疼痛等都是衰老的表現。如今，我們知道這可能是類風濕性關節炎的早期癥狀。類風濕性關節炎不僅會損傷關節，更嚴重的是，會增加心臟病、中風及感染的可能性。

    大部分類風濕性關節炎可通過免疫抑制，減少炎癥發生的方式控制病情發展。但對于許多患者，即便接受藥物治療也無法阻止病情惡化。研究人員認為已經發現一個全新的藥物靶點，可作用于直接造成關節軟骨受損的細胞。如果我們可以找到一種作用于不同靶點，不會產生免疫抑制的藥物，那將是非常有價值的。

    類風濕性關節炎炎癥發生時，一種纖維狀滑膜細胞將開始移動。一般情況下，這種細胞是相對靜止的，但它們在提供關節潤滑液上起著重要作用。一旦這類細胞開始移動，它們將入侵周圍軟組織，并分泌破壞組織及骨骼的酶。

    研究人員發現，纖維狀滑膜細胞的移動受到σ *磷酸受體蛋白酶 (RPTPσ)調控，這種細胞在纖維狀滑膜細胞表面高度表達。“RPTPσ可在細胞表面傳遞抑制性信號。

    通常情況下，RPTPσ與細胞表面的蛋白聚糖相互作用，不具有活性。如果RPTPσ脫離蛋白聚糖，它將減弱纖維狀滑膜細胞對關節軟組織的傷害。另如果我們可以激活RPTPσ，它將作為一個特殊工具，抑制滑膜細胞在類風濕性關節炎患者身上的轉移和入侵。研究人員在細胞外合成大量小片段RPTPσ’s作為分子誘餌，與蛋白聚糖相互作用，占據RPTPσ結合位點，使其達到飽和以不再結合多余的RPTPσ。通過對臨床前類風濕性關節炎模型的觀察，研究人員發現分子誘餌可減輕病癥。