科學(xué)家對大腦中含量豐富的一種α-突觸核蛋白進(jìn)行了深入研究，該蛋白和帕金森疾病的發(fā)病直接相關(guān)；研究者揭示了蛋白纖絲的形成引發(fā)神經(jīng)變性疾病的分子機理，這為深入理解多種神經(jīng)變性疾病，比如帕金森疾病的發(fā)病機體提供了一定的線索。
α-突觸核蛋白經(jīng)常存在于神經(jīng)細(xì)胞的末端，而且其被認(rèn)為主要負(fù)責(zé)神經(jīng)元間通過脂質(zhì)結(jié)合而進(jìn)行神經(jīng)元的信息交流；然而某些情況下，α-突觸核蛋白會表現(xiàn)異常，進(jìn)而引發(fā)蛋白原纖維（纖絲）的生成，原纖維傾向于遷移而引發(fā)大腦組織的損傷和相關(guān)神經(jīng)變性疾病的發(fā)生，通常在帕金森疾病中表現(xiàn)明顯，而且這種疾病至今不能*。
研究者對組成α-突觸核蛋白的一系列氨基酸進(jìn)行了深入分析，即主要和殘基68-78之間的肽類進(jìn)行研究，值得注意的是，形成肽類核心的晶體太小以至于研究者并不能利用光學(xué)顯微鏡來進(jìn)行觀察，于是研究者們利用了微電子衍射的技術(shù)來對肽類進(jìn)行了觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些肽類存在一對面對面的β-折疊，其被認(rèn)為是組成原纖維的結(jié)構(gòu)單元。該研究對引發(fā)帕金森疾病發(fā)生的原纖維分子結(jié)構(gòu)的解析或可幫助開發(fā)抑制α-突觸核蛋白原纖維形成的新型分子及療法，這對于有效阻斷多種神經(jīng)變性疾病的發(fā)生或許具有一定的指示意義。
