炎性反應會抑制脂肪細胞轉換

研究人員在小鼠體內證實通過將不想要的白色脂肪原代細胞轉化為消耗能量的褐色脂肪細胞就能夠減掉超重的體重。這種有趣的方法也能夠被用來抵抗肥胖嗎？他們證實經常在體重超重的人體內發生的炎性反應會抑制這種類型的脂肪細胞轉換。然而，可能存在一種繞過這種抑制的起始點。

如果利用新的活性成分能夠簡單地減掉身體脂肪的話，那么這也可能阻肥胖的普遍后果，如關節問題、糖尿病和心血管疾病。“在針對小鼠的研究中，我們發現將討厭的白色脂肪細胞轉化為想要的褐色脂肪細胞的多種起始點。”這些褐色脂肪細胞擁有非常高數量的線粒體：這些細胞能量工廠（即線粒體）通過將白色脂肪轉化為熱能而將它“燃燒掉”。結果就是：如果褐色脂肪細胞數量增加，那么這些小鼠顯著地減輕體重。

研究人員利用人皮下脂肪和腹部脂肪樣品，發現類似的變化不僅存在于嚙齒類動物體內，而且也存在于人體內。盡管人類肥胖治療的應用仍然遙遙無期，但是這些結果指明了一種進一步開展研究的方向。“明顯地，原代細胞抵抗肥胖的一個可能的起始點是通過服用激活cGMP的活性成分抑制腹部脂肪中的炎性反應。”

正如研究人員在小鼠體內開展的多項研究所證實的那樣，廣泛使用的活性成分西地那非或者一種治療肺動脈高血壓的藥物能夠被用來降低白色脂肪細胞的數量而有利于褐色脂肪細胞，因而像渦輪增壓器那樣加快脂肪燃燒。

這是一種有效地治療*顯著增加的肥胖水平因而阻止嚴重并發癥的可行性選擇嗎？這正是研究人員在他們當前的這項研究中正在探究的問題。他們給小鼠喂食高能量的食物，檢查它們的脂肪組織發生的變化。盡管肥胖小鼠的皮下脂肪幾乎沒有任何炎癥產生，而且cGMP信號通路大體上保持完整，但是對埋藏在深處的腹部脂肪來說，形卻大為不同：因為顯著的體重增加，炎癥已擴散開來，而且作為脂肪燃燒的渦輪增壓器，cGMP信號通路基本上陷入停滯。“腫瘤壞死因α（TNFα）在其中發揮著重要作用。炎癥因子TNFα抑制cGMP信號通路，因而阻斷白色脂肪細胞轉化為褐色脂肪原代細胞。”