小鼠試驗的證據表明，進入任何身體部位血液的病毒都會激活一種高表達趨化因子受體CX3CR1的單核細胞系。這種天然免疫然后會釋放炎癥因子TNFα，后者會前往大腦。雙光子顯微成像顯示，TNFα可阻礙初級運動皮質第五層的錐體神經元的突觸形成，而這一部位恰在大腦認知功能中具有重要角色。受影響的小鼠在學習能力測試中表現出了顯著的指標下降。

更具體地來說，上述CX3CR1高表達單核細胞導致了神經元樹突棘數目下降，且該過程不依賴于神經膠質細胞。樹突棘是一個神經元接受其上游神經信號的重要突觸部位，而記憶的形成也離不開樹突棘結構的重塑和突觸數目的增多。先前研究表明，運動技能的學習伴隨著運動皮質中樹突棘形成的增加，而后者進行的程度與運動能力表現的提高呈正相關。

在實驗中，研究者采用雙鏈RNA的類似物poly(I：C)在小鼠體內模擬病毒感染，造成免疫系統(tǒng)的激活。結果顯示，免疫系統(tǒng)被激活比未激活小鼠的樹突棘數目減少的百分比高出了一倍，表明前者的神經元突觸網絡遭到破壞。此外，對于被訓練在旋轉棒上跑步的小鼠中，接受了poly(I：C)的那些小鼠所形成的樹突棘明顯較少，而這一訓練過程本身伴隨著肌肉協調能力的學習。

研究人員還在注射poly(I：C)后的幾個時間點測量了小鼠體內多種炎癥因子的水平，發(fā)現TNFα比其他細胞系因子水平升高的幅度更大，持續(xù)時間更久。他們據此推斷，上述系統(tǒng)性免疫反應對腦神經元突觸的影響是通過TNFα介導的。與此相符，白細胞中TNFα信號通路活性被選擇性敲除的小鼠在暴露于poly(I：C)時，既沒有出現樹突棘形成減少，也沒有運動學習能力的下降。

接下來，研究者們將尋找專門針對CX3CR1高表達單核細胞系的藥物或療法，以阻斷“病毒感染向后向大腦發(fā)出的不良信號”。他們還會研究是否可以使用現有的用于治療類風濕性關節(jié)炎的抗TNF藥物，以防止病毒感染引起的大腦認知障礙。