通過研究不能產生PARL蛋白的小鼠，發現了PARL蛋白控制ATCC細胞死亡的重要作用。為很好的理解衰老過程和像帕金森等疾病邁出了重要的一步。
每一種生物體都是由細胞組成的。存在著許多種細胞類型(例如腦細胞) ，每一種細胞都有自己*的功能。細胞需要能量進行它們的工作。主要由線粒體負責提供，線粒體能將氧轉換成必需的能量。在這一重要的功能的基礎上，科學家們猜想細胞的內部運作很大程度上依賴于線粒體的功能。因此，有可能線粒體功能的貧乏無力是導致引起帕金森等疾病的大腦功能混亂的主要原因。
以上的起點假設將兩位*的科學家帶到一起了：具有豐富的老年癡呆研究經驗同時對帕金森疾病的產生原因饒有興趣的科學家；專門研究線粒體的功能和影響的科學家。他們開始研究PARL――一種被認為與早老蛋白（Presenilin）相互作用的蛋白，導致老年癡呆疾病的主要因素之一。
為了能夠研究PARL蛋白的功能，研究者們利用“PARL基因敲除”小鼠進行實驗，這些小鼠不能產生PARL蛋白。這些小鼠衰老退化很迅速――4周后喪失了肌肉力量，大大地降低了呼吸能力，并且8-12周后，它們死亡了。因此，PARL基因的缺失導致了肌肉ATCC細胞的退化，這在正常衰老的過程中也會出現。這一結果驅使研究者繼續研究來找出PARL蛋白的功能。
細胞的生命周期是受某種方式所控制的――一種叫做細胞程序性死亡的機制。除了供應能量外，線粒體也擔負著確保細胞程序性死亡信號的整合和擴大的功能。從De Strooper和 Scorrano的研究來看，PARL蛋白在線粒體中啟動了細胞程序性死亡。盡管PARL敲除小鼠的線粒體能正常發育并且能將氧轉換成能量，但是它們已經喪失了抵抗程序性死亡的能力，并且細胞死亡得更快。因此，PARL蛋白在ATCC細胞死亡的過程中起著至關重要的作用，并且很可能在像帕金森等衰老疾病的起源具有重要作用。