原代細胞通過抑制基因表達，在X染色體失活，胚胎發(fā)育和疾病的發(fā)生均發(fā)揮作用。H3K27me3的形成是由多梳蛋白抑制復合物2（PRC2）介導的。PRC2的核心組分是EED、SUZ12、EZH1和EZH2，其中EZH1和EZH2具有H3K27甲基轉(zhuǎn)移酶的功能。PRC2和它修飾的H3K27me3已被證明在小鼠胚胎發(fā)育過程中發(fā)揮關鍵作用，但它們在細胞命運轉(zhuǎn)變過程的作用機制，尤其是介導人胚胎干細胞多能性與分化過程中的作用尚不清楚。

潘光錦課題組通過CRISPR/Cas9介導的編輯技術，在人胚胎干細胞中分別敲除PRC2的核心組分，發(fā)現(xiàn)敲除PRC2的不同組分，人胚胎干細胞的形態(tài)不一致。*缺失PRC2（SUZ12或EED或EZH1/EZH2）將導致人胚胎干細胞退出多能性狀態(tài)，發(fā)生傾向于產(chǎn)生中內(nèi)胚層的逐漸自發(fā)分化；缺失EZH1或EZH2的人胚胎干細胞保持未分化狀態(tài)，但不能有效地產(chǎn)生神經(jīng)外胚層。這說明PRC2維持人胚胎干細胞多能性是必需的，并特化神經(jīng)外胚層的產(chǎn)生。

課題組通過構建可誘導性敲除PRC2的人胚胎干細胞，確認BMPs蛋白激活是PRC2缺失引起人胚胎干細胞自發(fā)分化的原因。課題組進一步展示缺失PRC2的小鼠胚胎干細胞可以維持自我更新狀態(tài)，但轉(zhuǎn)變成始發(fā)狀態(tài)的小鼠上胚層干細胞發(fā)生自發(fā)分化；將原代細胞轉(zhuǎn)變成幼稚態(tài)時，發(fā)現(xiàn)缺失PRC2可以維持其多能性狀態(tài)。以上結果揭示PRC2在細胞命運決定過程中譜系特化和不同多能性狀態(tài)的特異性作用，對人胚胎干細胞是否能向整個外胚層譜系分化起決定作用，并在維持naive（幼稚態(tài)）和primed（始發(fā)態(tài)）兩種狀態(tài)的胚胎干細胞多能性發(fā)揮不同作用。
西酞普蘭相關物質(zhì)E標準品    25mg
西酞普蘭相關物質(zhì)C標準品    25mg
西酞普蘭相關物質(zhì)B標準品    25mg
維庫溴銨相關物質(zhì)A標準品    25mg
特拉唑嗪相關物質(zhì)C標準品    25mg
噻嘧啶相關物質(zhì)A標準品    25mg
噻康唑相關物質(zhì)C標準品    25mg
噻康唑相關物質(zhì)B標準品    25mg
群多普利相關物質(zhì)C標準品    25mg
氫溴酸加蘭他敏相關物質(zhì)混合物標準品    25mg
普羅布考相關物質(zhì)C標準品    25mg
普羅布考相關物質(zhì)B標準品    25mg
帕羅西汀相關物質(zhì)E標準品    25mg
美侖孕酮醋酸酯相關物質(zhì)B標準品    25mg
美侖孕酮醋酸酯相關物質(zhì)A標準品    25mg
可樂定雜質(zhì)B標準品    25mg
卡維地洛系統(tǒng)適應性混合物標準品    25mg
原代細胞