大約15%的肺癌是腫瘤細胞肺癌（SCLC），它生長迅速，通常可對*產生抗藥性。然而，弗吉尼亞聯邦大學（VCU）Massey癌癥中心的研究人員，對引起這種抗性的機制提出了新的見解，可能會帶來改良的療法。

化學療法主要是通過介導B細胞淋巴瘤2（Bcl-2）家族蛋白而發揮作用，這個家族蛋白負責調節細胞死亡。根據它們的功能，這個家族的蛋白能夠觸發一種被稱為細胞凋亡的細胞行為，或者它們能夠激活某些阻止細胞凋亡和促進細胞生存的機制。zui近，已有研究人員開發出阻斷促存活（pro-survival）Bcl-2家族蛋白功能的藥物。其中一種藥物ABT-737，及其可口服的衍生物ABT-263（目前正在臨床試驗中進行測試），已被證明能夠殺死SCLC細胞，并能潛在地提高影響Bcl-2家族蛋白的*效果。然而，ABT-737的效果在多種SCLC細胞中的變化非常大。

Massey癌癥細胞信號轉導研究項目成員、VCU牙*Philips口腔和顱面分子生物學研究所助理教授Harada指出：“從本質上講，我們發現了ABT-737如何發揮作用以及為什么一些小細胞肺癌細胞不受其影響。通過靶定Noxa——它能夠分解MCL-1，我們有可能開發出新的小細胞肺癌療法，并幫助克服對常規*的抗性。”

先前有研究表明，Bcl-2促存活蛋白家族成員，如BCL-2和MCL-1，在SCLC中過度表達。然而，腫瘤細胞直到zui近，對這些蛋白在SCLC生物學和治療抗性中的確切作用仍然知之甚少。當ABT-737被發現時，它能夠阻斷BCL-2和另外一個促存活蛋白BCL-XL，而不是MCL-1。目前的研究表明，MCL-1的促存活功能是ABT-737多樣化效果的原因。
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