ATCC細(xì)胞運(yùn)動對心臟正面或負(fù)面的影響一直存在爭論。運(yùn)動過量可引起心肌細(xì)胞大量凋亡, 適宜而規(guī)律的運(yùn)動則對心血管系統(tǒng)發(fā)揮多效有益的作用, 如運(yùn)動鍛煉增加的生理負(fù)荷可使心臟體積適應(yīng)性增大, 但這種生理性肥大可能帶來的益處仍不清楚, 相關(guān)的分子機(jī)制也知之甚少。

心臟肥大是指心臟因應(yīng)答過量負(fù)荷造成的血流動力學(xué)改變而產(chǎn)生的質(zhì)量和體積增加。廣義的心臟肥大是指一個心臟器官或心肌組織的部分或整體體積增大, 狹義的心臟肥大是指心肌組織或細(xì)胞的體積增大, 即心肌肥大。肥大與增殖的區(qū)別在于: 肥大時, 細(xì)胞只表現(xiàn)為體積增大, 而不發(fā)生數(shù)量的改變; 增殖則代表著細(xì)胞數(shù)目的增多。一直以來, 人們認(rèn)為心肌細(xì)胞是終末分化細(xì)胞。在胚胎及胎兒期, 細(xì)胞增殖是心臟增長的主要方式。出生后心肌細(xì)胞的分裂方式由胞質(zhì)分裂(增殖)轉(zhuǎn)向胞核分裂(終末分化) , 所以運(yùn)動引起的心臟肥大*被歸結(jié)為心肌細(xì)胞肥大的結(jié)果。

zui近研究證明, 成年哺乳動物的心肌細(xì)胞在特異刺激下保留了有限的增殖能力。心肌細(xì)胞增殖可作為心臟損傷后修復(fù)再生的基礎(chǔ)。然而, 這個過程是否也參與運(yùn)動誘導(dǎo)的心肌生理性肥大和心功能增強(qiáng)仍不清楚。

ATCC細(xì)胞關(guān)于運(yùn)動性心臟肥大的機(jī)制研究還處于比較初級的階段, 運(yùn)動誘導(dǎo)的心臟肥大是否是病理學(xué)的基礎(chǔ)？運(yùn)動是否能夠改善心臟的功能？運(yùn)動誘導(dǎo)心肌細(xì)胞增殖究竟是弊大于利還是利大于弊？總之, 運(yùn)動對心臟的影響越來越引起人們的關(guān)注。本文將就有氧運(yùn)動誘導(dǎo)心肌肥大和細(xì)胞更新的相關(guān)研究作一綜述。
Epoxylathyrol    環(huán)氧續(xù)隨子醇    20mg    28649-60-7
Equol (4',7-Isoflavandiol)    雌馬酚    20mg    531-95-3
Ergosterol    麥角固醇； 麥角甾醇    20mg    57-87-4
Eriodictyol    圣草酚    20mg    552-58-9
Esculentoside A    商陸皂苷甲    20mg    65497-07-6
Esculin    秦皮甲素    20mg    531-75-9
Estriol    雌三醇    20mg    50-27-1
Estrone    雌酚酮;雌酮    20mg    53-16-7
Ethyl caffeate    *乙酯    20mg    66648-50-8
ATCC細(xì)胞