當一個ATCC細胞不分裂時，稱為靜止狀態，絕大多數的細胞結構是不斷變化的，但初級纖毛是相對穩定的。Inoue和他的團隊試圖了解，是什么原因致使一個細胞退出靜態并開始有絲分裂時發生“理發”，在有絲分裂過程中，復制的染色體分裂并填入兩個新“姊妹”細胞中。
他們首先比較了具有更多和更少Inpp5e酶的細胞，而以前的研究認為認為這種酶參與了纖毛的穩定性。向靜態小鼠胚胎細胞中的纖毛膜加入熒光標記后，研究人員拍攝了纖毛的。它們似乎被切斷，并且每隔幾小時就漂走一次。
在缺失Inpp5e基因的細胞中，當給予細胞進行有絲分裂的信號刺激時，“斬首”率比較高。但是，當科學家們向Inpp5e蛋白添加了一個分子代碼時——這樣它會聚集在纖毛，斬首率就大大下降。Inoue說，這表明Inpp5e在纖毛中的存在，可停止斬首過程，并且有絲分裂信號可將Inpp5e從纖毛中排出，以促進斬首過程。
Inoue說：“因為Inpp5e基因突變與朱伯特綜合征有關，其特征是腦發育異常和智力障礙，我們現在懷疑Inpp5e會影響大腦發育。”
Inpp5e的作用是抑制來自纖毛膜的一個脂肪樣分子，稱為PIP2。結合PIP2的一個熒光標記向研究人員顯示，纖毛中的PIP2濃度，尤其是附近，也是同步的：在細胞接收到有絲分裂信號后PIP2積累在纖毛，在PIP2積聚部位纖毛被削去。
因為PIP2在線狀結構（由肌動蛋白形成）的形成中發揮關鍵的作用，該研究小組利用一種熒光生物傳感器，來測量和可視化纖毛種這些結構的形成。在由于缺乏Inpp5e而含有過量PIP2的纖毛中，研究人員發現線的形成增加了十倍。此外，他們看到，ATCC細胞線形成只是提前幾分鐘發生在斬首的部位。
Inoue說：“我們認為，線的形成實際上提供了砍斷纖毛的力量。”為了弄清斬首對纖毛拆卸有何影響，Inoue實驗室的研究生和論文的主要作者SiewChengPhua，設計了一種方法來停止纖毛內的線形成。她發現，這些線對于纖毛拆卸是至關重要的，并且斬首過程是纖毛全拆卸所必需的。
FM-acf-prf    500 ml    成纖維細胞培養基
FM-2-prf    500 ml    成纖維細胞培養基-2
TEpiCM-prf    500ml    扁桃體上皮細胞培養基
OKM-prf    500 ml    口腔角質細胞培養基
AEpiCM-prf    500 ml    肺泡上皮細胞培養基
BEpiCM-prf    500 ml    支氣管上皮細胞培養基
SAEpiCM-prf    500 ml    小氣道上皮細胞培養基
SkMCM-prf    500 ml    骨骼肌細胞培養基
EpiCM-prf    500 ml    上皮細胞培養基
EpiCM-2-prf    500 ml    上皮細胞培養基-2
ATCC細胞