*2又稱核黃素（riboflavine），*2由異咯嗪加核糖醇側鏈組成，并有許多同系物。
一、理化性質與體內分布
（一）性質
*2在水中的溶解度很低，在27.5℃時，每l00ml可溶解12mg。但其在pH<1時形成強酸鹽，在pH>10時可形成強堿鹽而易溶于水。*2的中性和弱堿性溶液為黃色。*2在強酸性溶液中穩定，其強酸溶液為白色。
*2在生物和化學還原過程中，從離子態（半苯醌）到無色、無熒光的1、5-二羥形式，后者暴露于空氣中可快速地被重新氧化。
?。ǘw內存在形式與分布
膳食中大部分*2是以黃素單核苷酸和黃素腺嘌呤二核苷酸輔酶形式和蛋白質結合。進入胃后，在胃酸的作用下，黃素單核苷酸和黃素腺嘌呤二核苷酸與蛋白質分離，并通過磷酸化與脫磷酸化的主動過程快速吸收。進入血液后，一部分與白蛋白結合，大部分與其他蛋白質如免疫球蛋白結合運輸。*2在生理濃度下，通過特殊載體蛋白進入人體內組織器官細胞，高濃度情況下可通過擴散進入人體內器官細胞。
在體內大多數組織器官細胞內，一部分轉化為黃素單核苷酸（FMN），大部分轉化為黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD），然后與黃素蛋白結合。前者占*2量的60％～95％，后者占*2量的5％～22％，游離*2僅占2％以下。肝、腎和心臟中結合型*2濃度高，在視網膜、尿和奶中有較多的游離*2。腦組織中*2的含量不高，其濃度相當穩定。
據估計，成年人體內存在*2可維持機體2～6周的代謝需要。*2亦可通過胎盤轉運，人類血液中*2和臍帶血中*2的比例為1∶4.7。
二、生理功能與缺乏
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*2以輔酶形式參與許多代謝中的氧化還原反應，在細胞呼吸鏈中的能量產生中發揮作用，或直接參與氧化反應，或參與復雜的電子傳遞系統。
黃素蛋白催化不同的化學反應，有依賴于嘧啶核苷酸和不依賴于嘧啶核苷酸的脫氫反應、含硫化合物的反應、羥化反應、氧化脫羧反應、氧氣還原為過氧化氫等。
很多黃素蛋白化合物含有金屬，如鐵、鉬及鋅，黃素通過與金屬的結合調節單電子與雙電子供體之間的傳遞。
*2在氨基酸、脂肪酸和碳水化合物的代謝中均起重要作用，可歸納如下幾方面：
1．參與體內生物氧化與能量生成。
*2在體內以FAD、FMN 與特定蛋白質結合，形成黃素蛋白，通過三羧酸循環中的一些酶及呼吸鏈等參與體內氧化還原反應與能量生成。
2．FAD 和FMN 分別作為輔酶參與*轉變為*和*2轉變為磷酸吡哆醛的過程。
3．FAD 作為*還原酶的輔酶，參與體內抗氧化防御系統，維持還原性*的濃度。
由*2形成的FAD 被*還原酶及其輔酶利用，并有利于穩定其結構，NADPH在一磷酸己糖旁路中由葡萄糖-6-磷酸脫氫酶產生，*還原酶在NADPH消耗時，將氧化型*（GSSG）轉化為還原型*（GSH），恢復其還原作用，如將過氧化氫轉化為水等。
4．與細胞色素P450結合，參與藥物代謝，提高機體對環境應激適應能力。
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1．原因
*2缺乏常見的原因為膳食供應不足、食物的供應限制、儲存和加工不當導致*2的破壞和丟失。胃腸道功能紊亂，如腹瀉、感染性腸炎、過敏性腸綜合征。有些病人有先天遺傳缺陷，影響正常黃素蛋白結構。
體內激素紊亂如甲狀腺素紊亂可影響*2利用吩噻嗪衍生物。妥可誘導微粒體酶對*2的7-甲基氧化。使用利尿劑和血液透析病人體內*2和其他*丟失增加。用*法治療新生兒黃疸時，可造成*2側鏈的光化學反應，如果不補充*2常導致*2缺乏。處于氮丟失的代謝異常病人*2排泄增加。
如蛋白質一能量營養不良時伴有*2吸收利用減少。機體感染時，即使胃腸功能正常，也有時會吸收不良、利用不良或排泄增加。
2．缺乏表現
人體如果3～4個月不供應*2，就可觀察到單純*2缺乏，呈現特殊的上皮損害、脂溢性皮炎、輕度的彌漫性上皮角化并伴有脂溢性脫發和神經紊亂。同時機體中有些黃素酶的活性異常降低，其中明顯的是紅細胞內*還原酶，此酶為體內*2營養狀況的標志。在*2缺乏時，黃素蛋白的生物合成將喪失。*2缺乏導致能量、氨基酸和脂類代謝受損。
*2缺乏常伴有其他營養素缺乏，上述*2缺乏會影響*2和*的代謝。*2缺乏在小腸產生粘膜過激反應，小腸絨毛數量減少而長度增加，小腸絨毛上皮細胞的轉運速度增加，這些形態學上的變化與腸道內膳食鐵的吸收降低有關，引起繼發性鐵營養不良、引起繼發性貧血。
此外，嚴重*2缺乏可引起免疫功能低下和胎兒畸形。
三、吸收與代謝
食物中*2與蛋白質形成的結合物，進入消化道后，先在胃酸、蛋白酶的作用下，水解釋放出黃素蛋白，然后在小腸上端磷酸酶和焦磷酸化酶的作用下，水解為游離*2。*2在小腸上端以依賴Na+的主動轉運方式吸收，飽和劑量為66.5μmol（25mg）。吸收后的*2中，絕大部分又很快在腸粘膜細胞內，被黃素激酶磷酸化為FMN，這一過程需由ATP供能。大腸也吸收一小部分*2。
許多因素可影響*2的吸收，如胃酸、膽汁酸鹽有促進*2吸收的作用。*2攝入量與其吸收量成正比。氫氧化鐵和*、酒精等可以干擾*2的腸道吸收。其他如糖精、銅、鋅、鐵離子等也影響*2吸收。牛奶中含有10％～12％的10’-(2’-羥乙基)-黃素，這種代謝產物具有競爭抑制細胞吸收*2及磷酸激酶對*2的作用。
外周血液中的*2大部分與蛋質結合，有小部分與免疫球蛋白IgG相結合轉運。在生理濃度下，*2通過特異載體蛋白進入細胞內，但在高濃度時，可通過擴散進入細胞內。組織細胞對*2的吸收具有相對專一性。肝實質細胞和腎近曲小管上皮細胞吸收*2對不依賴Na+存在。妊娠時體內*2載體蛋白增加，有利于胎盤吸收更多的*2。
正常成年人從膳食中攝入的*260％～70％從尿液中排出。*2攝入過量后，也很少在體內儲存，主要隨尿液排出。另外，還可以從其他分泌物如汗液中排出，汗中*2的排出量約為攝食量的3％。
一些因素可以影響*2的排出。例如，人體*服用1～10mg的硫胺素可增加*2在尿中的排出，增加蛋白質的攝入量可減少汗液中*2的排出。黃素可從乳腺排泄，并稱之為乳黃素。
四、過量危害與毒性
從膳食中攝取高量*2的情況未見報道。有人一次性服用60mg并同時靜脈注射11.6mg的*2未出現不良反應?？赡芘c人體對*2的吸收率低有關，機體對*2的吸收有上限，大劑量攝入并不能無限增加機體對*2的吸收。此外，過量吸收的*2也很快從尿中排出體外。
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