小鼠elisa檢測試劑盒研究發(fā)現(xiàn)表觀遺傳學(xué)標(biāo)記能調(diào)控抑癌基因的表達
  研究人員發(fā)現(xiàn)一種重要的表觀遺傳學(xué)標(biāo)記能調(diào)控抑癌基因p53特異性靶基因的表達，由此指出了一種癌癥(cancer)表觀遺傳作用新機制。
隨著研究的深入，研究人員發(fā)現(xiàn)DNA序列不是的遺傳信息，除了基因組DNA外，還有大量遺傳學(xué)信息調(diào)控著基因的表達，稱之為表觀遺傳信息。通過組蛋白氨基末端殘基的翻譯后修飾對染色體結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄進行調(diào)控，是目前表觀遺傳學(xué)研究領(lǐng)域的重要部分。
組蛋白修飾是發(fā)生在染色體組成成分--組蛋白上的修飾，主要有甲基化(me)、乙酰化(Ac)、磷酸化(P)、泛素化，ADP-核糖基化等修飾方 式。其中，組蛋白甲基化修飾比較復(fù)雜，可以發(fā)生在賴氨酸或是精氨酸上，而且每個修飾位點可以有不同的甲基化修飾狀態(tài)。根據(jù)修飾位點以及修飾狀態(tài)的不同，甲 基化修飾可以激活或抑制基因轉(zhuǎn)錄，從而參與正常生理如個體發(fā)育、胚胎干細胞(stem cell)定向分化等過程，同時也參與病理如癌癥(cancer)的形成和發(fā)展。
其中組蛋白H3賴氨酸4*基化(H3K4me3)就是一種重要的組蛋白標(biāo)記，能通過與起始因子TFIID之類的效應(yīng)因子相互作用，召集激活基因， 促進轉(zhuǎn)錄。研究人員證明H3K4me3-TAF3能直接與TFIID相互作用，召集激活基因，而其中一些正是抑癌基因p53的靶標(biāo)。
這些研究發(fā)現(xiàn)均表明了H3K4me3這種表觀遺傳學(xué)元素，能通過與PIC相互作用，快速誘導(dǎo)p53特異性靶基因，這種機制不僅對于研究表觀遺傳學(xué)具有重要意義，而且也有助于分析p53在癌癥(cancer)發(fā)生發(fā)展中的作用。