大鼠elisa檢測試劑盒科研人員近期發現，肝臟中的關鍵遺傳開關具有調節其他器官中葡萄糖代謝和胰島素分泌的作用。
糖尿病是一種慢性疾病。現如今，糖尿病的發病形勢日趨嚴峻。在德國就有超過600萬人患此疾病。糖尿病的特征在于葡萄糖代謝障礙（除1型糖尿病）以及身體對胰島素反應受損。
科學們目前正在尋找該疾病發生的可能的原因和可能被運用的調節劑，以便在治療學上進行干預。
目前，由Stephen Herzig教授主導的團隊發現了一種負責調解葡萄糖代謝的新機制。轉化生長因子β1刺激的克隆22D4（縮寫為TSC22D4）作為肝臟中的分子開關，具有調節可影響全身代謝基因的作用。
癌癥研究的方法
研究主導者Herzig稱，早在2013年，研究人員已經表明，在癌癥小鼠肝臟中增加TSC22D4的表達可導致嚴重的體重減輕。在本研究中，科研人員對這種基因調節劑與糖尿病的相關作用進行了研究。
在目前的研究中，研究人員發現，TSC22D4的失活能夠改善胰島素抵抗和葡萄糖的代謝情況。進一步研究顯示，TSC22D4可以抑制載脂蛋白13的生成，這種蛋白可作為信使物質由肝臟釋放并調節其他器官的葡萄糖代謝情況。
為了檢查這次發現的新機制與臨床中的相關性，研究人員對66名患2型糖尿病或健康者的肝臟進行了檢測。
結果發現，在糖尿病患者的肝臟中，TSC22D4基因比正常者更加頻繁的表達，并且載脂蛋白13相應的減少合成。研究者稱，這次的研究結果有助于找到治療糖尿病的新方法。

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科研研究發現調節葡萄糖代謝和胰島素分泌的作用

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