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相關研究在老鼠身上開展的，其結果發表于雜志Nature上，新的研究表明這種造血干細胞的DNA損害通常存在兩個重要的控制機制：一種可以清除有毒分解產物（乙醛）的酶，一組能夠識別和修復受損DNA的蛋白。缺乏這兩種保護機制的小鼠由于血液干細胞閉塞導致骨髓造血功能衰竭。調查結果提供了一個解釋，為什么有的人患有一種稱為范可尼貧血（FA）的罕見遺傳性疾病。患有這種疾病的人繼承一個或多個FA基因突變，從而導致乙醛引起的DNA損傷得不到修復。因此，FA患者患發育缺陷、骨髓造血功能衰竭、血液和其他癌癥的風險*。這些人缺乏酶ALDH2來消除有毒的乙醛，因此可能對DNA的損傷異常敏感。作者認為，酒精消費量可能會導致造血干細胞*性損壞，骨髓造血功能衰竭和加速老化，血癌風險增加。MRC分子生物學實驗室KJ Pa博士說：造血干細胞是給我們的整個生命周期提供了*的健康的血液??細胞，隨著年齡的增長，這些重要的干細胞變得不那么有效，因為其DNA受到損傷。我們的研究確定這種DNA損傷的一個重要來源，定義了干細胞用于對付這種威脅的兩種保護機制。
研究人員去年發表的一篇論文顯示，如果沒有這兩個層次的保護，酒精的分解產物對血液老說是非常有毒的，我們現在確定了究竟在何處發生了這種DNA損傷，這一點是非常重要的，因為這意味著，我們證實了酒精不只是殺害良性循環細胞，還能破壞血細胞工廠的造血干細胞。一旦這些血液干細胞被損壞，這有可能導致白血病，當血液干細胞都受損傷時將會導致骨髓造血功能衰竭。這一發現對廣大自亞洲國家如中國的人來說具有重要意義，上述地區的人有多達三分之一的人缺乏ALDH2酶。
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