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ATCC細(xì)胞
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ATCC細(xì)胞核內(nèi)Net1如何調(diào)控 TGF-β信號(hào)?

時(shí)間:2017/9/7閱讀:275
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 ATCC細(xì)胞主要位于細(xì)胞核,少量位于細(xì)胞質(zhì),在多種腫瘤細(xì)胞中高表達(dá),通過(guò)激活小 G 蛋白 RhoA 促進(jìn)腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移。王強(qiáng)研究組的前期研究發(fā)現(xiàn),斑馬魚的 net1 是 MBT 前后Z早表達(dá)的合子基因之一,特異表達(dá)于預(yù)定背部組織中心。Net1 通過(guò)激活 RhoA 家族的 G 蛋白,干擾 PAK1 二聚體的形成,激活 PAK1 激酶活性,從而磷酸化β-catenin 675 位絲氨酸,抑制β-catenin 與組蛋白去乙酰化酶 HDAC 結(jié)合,促進(jìn) Wnt 靶基因轉(zhuǎn)錄,在胚胎背部軸建立過(guò)程中發(fā)揮重要作用(Cell Research. 2017)。然而,目前對(duì)于細(xì)胞核內(nèi) Net1 的功能還所知甚少。

TGF-β/Nodal 靶基因可以反饋調(diào)控信號(hào)通路。例如 TGF-β信號(hào)通路激活 2 小時(shí),可以顯著增加 SnoN 的轉(zhuǎn)錄;另一方面,SnoN 可以抑制 Smad2 及 Smad3 的磷酸化及 Smad 復(fù)合體與 DNA 結(jié)合,是 TGF-β信號(hào)通路的抑制因子。因此,作為 TGF-β/Nodal 信號(hào)通路的靶基因,Net1 可能參與了 TGF-β信號(hào)通路的調(diào)控。王強(qiáng)研究組的研究發(fā)現(xiàn),在胚胎及哺乳動(dòng)物細(xì)胞中敲低 net1 后,抑制了 TGF-β/Nodal 信號(hào)活性,致使中內(nèi)胚層及其衍生器官的形成產(chǎn)生嚴(yán)重缺陷。

進(jìn)一步的研究表明,與 Net1 鳥(niǎo)核苷酸交換因子活性無(wú)關(guān),定位于細(xì)胞核內(nèi)的 Net1 通過(guò)與 Smad2 結(jié)合,增強(qiáng) Smad2 招募組蛋白乙酰化酶 p300 的能力,促進(jìn)胚胎中內(nèi)胚層的形成。因此,ATCC細(xì)胞在脊椎動(dòng)物早期胚胎發(fā)育過(guò)程中,Net1 分別作為鳥(niǎo)核苷酸交換因子和適配體蛋白,整合了 Wnt/β-catenin 和 Nodal/Smad2 兩種極為重要的信號(hào)通路,在體軸建立和中內(nèi)胚層形成過(guò)程中扮演了關(guān)鍵的角色。鑒于 TGF-β、Wnt 及 Net1 在腫瘤細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移中的重要作用,這項(xiàng)研究結(jié)果還為了解相關(guān)腫瘤發(fā)生發(fā)展機(jī)制及腫瘤診治方面開(kāi)拓了新的思路。
鹽酸黃柏堿    104112-82-5    20mg    Phellodendrine chloride
香蒲新苷    104472-68-6    20mg    Typhaneoside
肉桂醇; beta-苯丙烯醇    104-54-1    20mg    Cinnamyl alcohol
大車前苷    104777-68-6    20mg    Plantamajoside
木通苯乙醇苷B    105471-98-5    20mg    Calceolarioside B
ATCC細(xì)胞

 

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