研究者JudithA.Varner博士說道，諸如蛋白酶抑制劑檢查點抑制劑等免疫療法在早期療法和臨床試驗中均能表現出較大的潛力，但其在治療疾病上并不總是非常有效，本文研究中我們鑒別了一種新方法能夠增強當前免疫療法的效力，而且能夠幫助改善我們對控制癌癥免疫抑制的關鍵機制的理解以及開發更加有效的免疫療法。但面對病原體、損傷或疾病時，機體免疫系統初的反應就是出動巨噬細胞，巨噬細胞是一類能夠表達細胞因子類促炎性蛋白的白細胞，這些細胞因子隨后會激活T細胞的表達來攻擊對機體出現的威脅，隨后巨噬細胞就會開啟對其它細胞因子的表達，這些細胞因子則會“減緩”T細胞的激活，從而刺激組織進行損傷修復。

在諸如阿爾茲海默氏癥和克羅恩病的慢性炎性疾病中，和惡性腫瘤相關的巨噬細胞會持續產生促炎性細胞因子和其它物質，從而殺死或者轉移正常細胞；在癌癥中，表達的巨噬細胞能夠表達抗炎性細胞因子從而有道免疫抑制，有效阻斷機體的*過程。這項研究中，研究者Varner及其同事通過研究在巨噬細胞中發現了一個關鍵可疑的角色，即一種名為PI-3激酶γ（PI3Kγ）的酶類，在小鼠研究中，研究者發現，巨噬細胞的PI3Kγ信號能夠通過抑制抗腫瘤T細胞的激活來促進免疫抑制作用的產生，而阻斷PI3Kγ這能夠激活免疫反應并且明顯抑制動物模型中植入的腫瘤的生長，同時還能夠增強某些腫瘤對當前抗癌藥物的敏感性，以及應用當前的免疫療法有效殺滅腫瘤細胞。此外，研究者們還在小鼠和癌癥患者的免疫抑制和反應過程中鑒別出了一種特殊的分子標記，其或許能夠被用于終免疫療法的效力。

醫學博士EzraCohen說道，近開發的癌癥免疫療法，包括T細胞檢查點抑制劑和疫苗等方法，其都可以有效刺激患者機體自身的適應性免疫應答(adaptiveimmuneresponse)，但這僅僅在一部分患者機體中是有效的，這主要是因為這種癌癥免疫療法并不能改變由腫瘤相關巨噬細胞創造的免疫抑制腫瘤微環境，而本文研究者提供了一種新型策略，蛋白酶抑制劑其能夠使得患者對免疫療法的反應大化并且從根本上能夠消滅腫瘤。

今年5月份發表在雜志CancerDiscovery上的一項研究報告中，研究者Varner的研究團隊通過對動物模型研究發現，阻斷腫瘤相關巨噬細胞中的PI3Kγ就能夠刺激免疫反應并且抑制胰腺導管腺癌(PDAC)引發的腫瘤細胞的侵襲、轉移以及纖維化疤。在人類機體中，胰腺導管腺癌是一種非常常見的惡性胰腺癌，目前臨床對此類癌癥束手無策，盡管在美國該疾病是第12大常見類型的癌癥，但胰腺癌卻是第四大癌癥相關死亡的主要原因。MeganM.Kaneda博士指出，胰腺導管腺癌是所有實體瘤患者中5年生存率差的，因此開發新型療法迫在眉睫。
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蛋白酶抑制劑