近日，研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了固定血管ATCC細(xì)胞形成防漏屏障的分子機(jī)制，該機(jī)制或可作為一種新型靶點(diǎn)來幫助治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，ARDS是一種液體從血管泄漏進(jìn)入肺部的嚴(yán)重致死性疾病。
研究者說道，我們利用一種名為Fg4497的分子在小鼠中進(jìn)行研究揭示了誘發(fā)細(xì)胞收縮固定的分子機(jī)制;相比未用Fg4497治療的小鼠而言，利用Fg4497治療暴露于感染性制劑中的小鼠往往會提高小鼠的生存率，并且減少小鼠肺部液體的積累。ARDS是一種一半病例都會發(fā)生死亡的嚴(yán)重疾病，當(dāng)前的標(biāo)準(zhǔn)療法主要是進(jìn)行支持療法，比如人工通氣等，目前很少有療法可以成功逆轉(zhuǎn)液體向肺部的泄漏。
研究人員在研究細(xì)胞間粘著連接機(jī)制的時候發(fā)現(xiàn)了一種名為VE-PTP的新型分子，其對于穩(wěn)定細(xì)胞粘著連接非常關(guān)鍵;利用人類肺部血管細(xì)胞進(jìn)行研究，研究人員發(fā)現(xiàn)，低氧條件可以誘發(fā)氧氣敏感基因調(diào)節(jié)子HIF2alpha的表達(dá)，進(jìn)而增加VE-PTP的水平;缺失HIF2alpha的小鼠機(jī)體中VE-PTP水平往往較低，而且相比正常小鼠來講其血管更易泄漏。
研究者發(fā)現(xiàn)，如果讓小鼠暴露于血液感染中，并給予其可以模擬低氧效應(yīng)的藥物Fg4497，那么HIF2alpha和VE-PTP的水平就會升高，而且血管就不會容易泄漏;而相比未給予Fg4497的小鼠而言，給予Fg4497的小鼠的生存率會明顯升高，肺部血管的泄漏率明顯降低。
科學(xué)家指出，低氧可以誘發(fā)一系列的級聯(lián)事件從而更好地固定屏障，而當(dāng)處于低氧壓力狀態(tài)下時，血管ATCC細(xì)胞似乎有自己的方法來固定血管屏障，隨著肺部開始充滿液體，血液中的氧氣會下降，而位于血管中的細(xì)胞就會通過對低氧產(chǎn)生反應(yīng)從而固定住屏障。
當(dāng)前的研究僅在小鼠機(jī)體中進(jìn)行，研究人員希望將來有一天他們可以利用人類機(jī)體應(yīng)對低氧狀況的天然免疫反應(yīng)來進(jìn)行研究，檢測藥物的作用，而這些藥物也將給予高風(fēng)險(xiǎn)的病人，來通過激活患者機(jī)體內(nèi)部的保護(hù)性屏障機(jī)制進(jìn)而抑制急性呼吸窘迫綜合征的產(chǎn)生。
2′-溴脫氧尿苷    *    1克    
阿糖腺苷    *    10克    RT
阿糖胞苷    進(jìn)口/國產(chǎn)    25克    
阿糖尿苷    *    100克    
阿糖胸苷    *    10克    RT
曲氟胸苷    *    25克    
鹽酸環(huán)胞苷    進(jìn)口/國產(chǎn)    100克    
核糖核酸（酵母）    *    5克    RT
轉(zhuǎn)移核糖核酸（酵母）    *    25克    

ATCC細(xì)胞